Почему интерферон не используют в мире. Интерферон - миры и реальность

Интерферон

Интерфероны - общее название, под которым в настоящее время объединяют ряд белков со сходными свойствами, выделяемых клетками организма в ответ на вторжение вируса . Благодаря интерферонам клетки становятся невосприимчивыми по отношению к вирусу . «Определяемый в качестве интерферона фактор должен быть белковой природы, обладать антивирусной активностью по отношению к разным вирусам, по крайней мере, в гомологичных клетках , опосредованной клеточными метаболическими процессами, включающими синтез РНК и белка»

История открытия

В 1957 г. сотрудники Лондонского национального института вирусологи англичанин А. Айзек и швейцарец Дж. Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Таким образом выяснилось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали интерференцией (помеха, препятствие, англ.), данное явление встречается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.

Классификация

Механизм действия

Наиболее изученным свойством интерферона является его способность препятствовать размножению вирусов . Он образуется в клетках млекопитающих и птиц в ответ на вирусную инфекцию .

Вторым направлением действия интерферонов является стимуляция иммунной системы для борьбы с вирусами. Интерферон повышает синтез молекул главного комплекса гистосовместимости I и II классов и активирует иммунопротеасому . Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости I класса обеспечивает эффективную презентацию вирусных пептидов цитотоксическим Т-лимфоцитам и натуральным киллерам, а иммунопротеасома осуществляет процессинг вирусных пептидов, предшествующий презентации. Высокий уровень молекул главного комплекса гистосовместимости II класса обеспечивает презентацию вирусных антигенов Т-хелперам . Т-хелперы, в свою очередь, выделяют цитокины , которые координируют активность других клеток иммунной системы. Некоторые виды интерферонов, например интерферон-γ, могут прямо стимулировать клетки иммунной системы, такие как макрофаги и натуральные киллеры.

Образование интерферона могут стимулировать не только интактные вирусы , но и различные другие агенты, например некоторые инактивированные вирусы, двухцепочечные РНК , синтетические двухцепочечные олигонуклеотиды и бактериальные эндотоксины.

Человеческий лейкоцитарный интерферон во флаконах

Биологическая активность интерферона очень высока. У мышиного интерферона она составляет 2·10 9 ед./мг., а одна единица снижает образование вирусов примерно на 50 %. Это означает, что достаточно одной молекулы интерферона, чтобы сделать клетку резистентной к вирусной инфекции . Показано, что молекулы интерферона должны оказывать действие на клетку в течение минимум четырех часов, для того, чтобы в клетке начались процессы борьбы с вирусом, таким образом, многие специалисты не считают эффективным интраназальное применение интерферона для профилактики ОРВИ . Тем не менее, последние исследования показывают, что интерферон, примененный на слизистую оболочку, может действовать в качестве иммунологического адъюванта против вируса гриппа, усиливая специфический ответ иммунной системы. . В США проводятся клинические испытания вакцины против гриппа, которая использует интерферон в качестве адъюванта .

Интерферон вызывает и целый ряд других биологических эффектов, в том числе подавляет размножение клеток. Недавние исследования показали, что в определённых условиях он может препятствовать развитию злокачественных новообразований . Установлено также, что интерферон действует на иммунную систему и вызывает изменение клеточных мембран . Таким образом, интерфероновая система, вероятно, может играть важную роль в защите организма от вирусов .

Побочные эффекты

Интерферон - сложный препарат, который вызывает огромное количество побочных эффектов. Именно поэтому его назначают далеко не каждому действительно в нем нуждающемуся.

В большинстве случаев побочные эффекты возникают при парентеральном применении . Однако их развитие возможно и от свечей, мази либо других фармацевтических форм. Во время курса лечения интерферон вызывает побочные эффекты как со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, так и со стороны желудочно-кишечного тракта, органов чувств, кроветворения и других. Со стороны органов чувств вполне возможно развитие таких побочных эффектов как: ишемическая ретинопатия, паралич нервов, которые отвечают за движение глаз, а также значительное нарушение зрения. Со стороны кожи возможны крапивница, зуд, жжение, сухость кожи, герпес, фурункулез, а также различные сыпи кожного покрова. Большое значение имеют психопатологические нарушения, в том числе интерферон-индуцированные депрессии. До недавнего времени преобладало мнение, что наличие депрессии (в том числе в анамнезе) служит противопоказанием к назначению интерферонов; в случае развития депрессии при применении интерферона, лечение рекомендовалось незамедлительно прекратить, в первую очередь из-за высокого суицидального риска таких состояний. Однако исследования последних лет выявили несомненный терапевтический эффект антидепрессантов для коррекции аффективных нарушений у больных, получающих интерферон .

Интерферон в биотехнологии

Разработка методов получения лейкоцитарного и рекомбинантного интерферона в препаративных количествах, а также высокоэффективных методов их очистки открыла возможность применения этих препаратов в лечении вирусных гепатитов . В настоящее время как в России, так и за рубежом выпускаются коммерческие препараты: человеческий лейкоцитарный, лимфобластный «Велферон» (Wellferon), фибробластный (Ферон); интерферон и интерфероны, полученные генно-инженерными методами: рекомбинантные альфа- (Лаферобион, Роферон, Реальдирон, Виферон , Гриппферон , Генферон и другие), бета- и гамма-интерферон (Гаммаферон).
Отличительной особенностью рекомбинантных интерферонов является то, что они получены вне организма человека (продуцируются бактерией E. coli , в ДНК которой встроен ген человеческого интерферона). Это значительно удешевляет производство, плюс сводит к нулю вероятность передачи какой-либо инфекции от донора.

Индукторы интерферона

За пределами стран бывшего СССР индукторы интерферонов (в том числе в странах Западной Европы и Северной Америки) не зарегистрированы в качестве лекарственных средств, а их клиническая эффективность не опубликована в авторитетных научных журналах.

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Интерферон" в других словарях:

- (Interferonum). Лейкоцитарный интерферон из донорской крови человека. Пористый порошок серовато розового цвета (иногда с коричневатым оттенком). Растворим в воде. Препарат предназначен для профилактики и лечения гриппа, а также других ОРВИ.… … Словарь медицинских препаратов

ИНТЕРФЕРОН, белок, производимый инфицированными ВИРУСОМ КЛЕТКАМИ человеческого организма. Помогает неинфицированным клеткам сопротивляться инфекции, также может препятствовать репликации вирусов и СИНТЕЗУ БЕЛКОВ. В некоторых условиях тормозит… … Научно-технический энциклопедический словарь

ИНТЕРФЕРОН, защитный белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц в ответ на заражение их любыми вирусами; фактор противовирусного иммунитета. Получают с помощью генетической инженерии. Используется для профилактики и лечения вирусных… … Современная энциклопедия

Защитный белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц в ответ на заражение их вирусами; неспецифический фактор противовирусного иммунитета. Используется для профилактики и лечения вирусных болезней, напр., гриппа … Большой Энциклопедический словарь

Белок, образующийся в клетках организмов при вирусных инфекциях; неспецифич. фактор противовирусного иммунитета. Мол. м. 25 000 ПО 000. Подавляет размножение разл. вирусов, однако активен в тканях, на к рых получен (И. клеток кур подавляет… … Биологический энциклопедический словарь

Белок, синтезируемый клетками животных (мол. масса 25 110 кДа) в ответ на проникновение вних двухцепочечной РНК вируса. Является неспецифичным фактором противовирусного иммунитета, вызывает синтез клеточных продуктов, затрудняющих образование… … Словарь микробиологии

Сущ., кол во синонимов: 1 белок (99) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

интерферон - интерферон. Произносится [интэрферон] … Словарь трудностей произношения и ударения в современном русском языке

Интерфероны – группа белков с противовирусным действием, вырабатываемых эукариотическими клетками в ответ на внедрение в них ряда биологических агентов – интерфероногенов. Представляет собой семейство белков-гликопротеидов с молекулярной массой от 15 до 70 кДа. В зависимости от того, какими клетками синтезируется интерферон, выделяют три типа: α, β и γ.

Альфа-интерферон вырабатывается лейкоцитами, бета- фибробластами, гамма- вырабатывается активированными Т-лимфоцитами, макрофагами, естественными киллерами, т. е. иммунными клетками.

Помимо противовирусного действия интерферон обладает противоопухолевой защитой, т к задерживает пролиферацию опухолевых клеток, а также иммуномодулирующей активностью, стимулируя фагоцитоз, естественные киллеры, регулируя антителообразование В-клетками, активируя экспрессию главного комплекса гистосовместимости.

Механизм действия интерферона сложен. Интерферон непосредственно на вирус вне клетки не действует, а связывается со специальными рецепторами клеток и оказывает влияние на процесс репродукции вируса внутри клетки на стадии синтеза белков.

Действие интерферона тем эффективнее, чем раньше он начинает синтезироваться или поступать в организм извне. Поэтому его используют с профилактической целью про многих вирусных инфекциях, например гриппе, а также с лечебной целью при хронических вирусных инфекциях(гепатиты, герпес, рассеянный склероз)

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т е интерферон человека менее эффективен для животных и наоборот.

Получают интерферон двумя способами: а) путем инфицирования культуры лейкоцитов или лимфоцитов крови человека безопасным вирусом, в результате чего инфицированные клетки синтезируют интерферон, к-й затем выделяют и конструируют из него препараты интерферона.

б) генно-инженерным способом – путем выращивания в производственных условиях рекомбинантных штаммов бактерий, способных продуцировать интерферон. Обычно используют рекомбинантные штаммы псевдомонад, кишечной палочки со встроенными в и ДНК генами интерферона. Рекомбинантный интерферон нашел широкое применение в медицине как профилактическое и лечебное средство при вирусных инфекциях и при иммунодефицитах.

Интерфероногены - факторы, индуцирующие синтез интерферонов клетками позвоночных животных. Из природных факторов такими св-вами обладают РНК- и ДНК-геномные вирусы, некоторые виды бактерий, актиномицетов, риккетсий, хламидий, микоплазм, токсоплазмы, плазмодии, НК, липополисахариды бактерий, полисахариды грибов, природные полифенолы. Из синтетических веществ синтез интерферонов индуцируют полифосфаты, поликарбоксилаты, пропандиамин, основные красители.

12. Нормограмма резистентности.

Механизмы противомикробной защиты

1. Понятие противомикробной резистентности

2. Неспецифическая микробная резистентность

3. Фагоцитоз

1. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии инфекции и соответственно инфекционных заболеваний,являетсявосприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, определяющих невосприимчивость (устойчивость) организма к действию любого микробного агента, обозначается термином "противомикробная (антимикробная) резистентность". Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорганизма, его реакции на своеобразный раздражитель - микробный агент.

Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, условиями жизни и труда и т. д.

Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание.

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

На неспецифические - первый уровень защиты от микробных агентов;

Специфические - второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом:

Через антитела - гуморальный иммунитет; .

Через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) - клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Неспецифические и специфические механизмы противомикробной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетками) игуморальными.

2.Неспецифическая микробная резистентность - это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми понаследству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы:

Тканевые;

Гуморальные;

Выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся:

Барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

Колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

Воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите);

Барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

Ареактивность клеток;

Функция естественных киллеров.

Первым барьером на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки.Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опасных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ними проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях.

Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые оболочки обладают антимикробным действием - нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быстро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают:

Ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

Секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез;

Лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реализуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты - воспаление. В результате развития воспаления происходит:

Отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

Его задержка в месте внедрения;

Замедление размножения;

В конечном счете - его гибель и удаление из организма.

3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсальный тканевой механизм неспецифической защиты - фагоцитоз.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Нобелевской премии.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз:

Узнавание;

Аттракция;

Поглощение;

Киллинг;

Внутриклеточное переваривание.

Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным.Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая микроорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

Интерфероны обладают видоспецифичностью, т е интерферон человека менее эффективен для животных и наоборот.

12. Нормограмма резистентности.

Механизмы противомикробной защиты

1. Понятие противомикробной резистентности

2. Неспецифическая микробная резистентность

3. Фагоцитоз

По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся:

На неспецифические - первый уровень защиты от микробных агентов;

Специфические - второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом:

Через антитела - гуморальный иммунитет; .

Через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) - клеточный иммунитет.

Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги.

Тканевые;

Гуморальные;

Выделительные (функциональные).

К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся:

Барьерная функция кожи и слизистых оболочек;

Колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой;

Воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите);

Барьерфиксирующая функция лимфоузлов;

Ареактивность клеток;

Функция естественных киллеров.

Ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности);

Секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез;

Лизоцим слюны, слезной жидкости и др.

Отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей;

Его задержка в месте внедрения;

Замедление размножения;

В конечном счете - его гибель и удаление из организма.

Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым.

Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз:

Узнавание;

Аттракция;

Поглощение;

Киллинг;

Внутриклеточное переваривание.

Интерферон человеческий был открыт еще в 1957 году двумя учеными Айзексом и Линдеманом. Благодаря данному открытию был установлен новый механизм клеточной защиты человека от вирусных инфекций. Инактивированный теплом вирус гриппа авторы инкубировали на курином эмбрионе, гомогенизировали хорионалантоис и обнаружили, что надосадочная жидкость подавляла рост активного вируса на хорионалантоисе. Фактор, который находился в гомогенате, был назван интерфероном, а его единственным биологическим свойством долгие годы считали антивовирусную защиту. Установлено, что продуцентами интерферона служат клетки различных тканей человека и животных. Его образование индуцируется вирусами, несколько меньше бактериями, патогенными грибами, простейшими, влиянием митогенов, Лейкоциты способны индуцировать синтез интерферона уже через 3-4 ч после инкубации вируса.

Следует отметить, что явление интерференции вирусов известно давно. Оно основывается на возможности защиты человека против действия вирулентного вируса с помощью факторов неспецифической резистентности, если одновременно или предварительно в тот же организм попадает менее опасный вирус. Нечто подобное, то есть, явление интерференции наблюдается среди возбудителей бактериального происхождения в процессе их взаимодействия. Установлено, что один вид возбудителя инфекции может подавлять репродукцию другого вида и таким образом изменять ход вызванного им инфекционного процесса. Доказано, что при заражении человека или животных бруцеллезом, у них развивается невосприимчивость к бациллам сибирской язвы. Описана интерференция между бруцеллами и бактериями туляремии. Есть основания предполагать, что при интерференции бактерий производится ингибитор, блокирующий чувствительные клетки в макроорганизме, что создает неблагоприятные условия для существования одного из конкурирующих возбудителей.

Согласно современным данным, насчитывается три вида фибробластный бета и которые различаются по происхождению, физическими и биологическими признаками. Следует сказать, что интерференция между вирусами осуществляется при участии специального ингибитора, который синтезируется клетками зараженного организма.

Доказано, что интерферон человеческий - это группа родственных биологически активных пептидов, которые образуются в клетках после стимуляции различными индукторами. Концентрация интерферона, которая способна подавить биологическую активность различных вирусов в организме, колеблется достаточно сильно. Наиболее чувствительными к действию интерферона оказались вирусы, имеющие наружную оболочку и липидные компоненты (миксовирусы, арбовирусы, вирусы оспы), тогда как пикорнавирусы и аденовирусы лишены внешней оболочки и более устойчивы к данному фактору. Однако, есть и исключения, когда вирусы имеющие данную оболочку, проявляют повышенную резистентность к действию интерферона (вирусы герпеса).

Интерферон человеческий

Главным стимулом для его образования многие считают проникновение чужеродной для клетки нуклеиновой кислоты, которая нарушает нормальный генетический баланс клеток различных групп. Для клеток позвоночных животных роль стимула лучше выполняют нуклеиновые кислоты вирусов, хотя и другие могут служить индукторами интерферона. Среди компонентов микробных клеток, которые характеризуются интерферонным эффектом, важную роль играют эндотоксины грамотрицательных бактерий, а также липополисахариды и полисахариды, в частности пирогенал, продигиозан. Интерферон человеческий активно продуцируется при воздействии РНК-содержащих фагов и вирусов, которые хорошо защищены от ингибирующего действия рибонуклеаз.

Что касается свойств интерферона, он, в отличие от известных ингибиторов, действующих на вирусы напрямую, влияет на них через чувствительные клетки, придавая им устойчивость к вирусной репродукции. Для того, чтобы интерферон смог проявить противовирусное действие, чувствительные клетки должны иметь ненарушенный синтез клеточной РНК и клеточных белков.

В последнее время в качестве назначают "Интерферон человеческий рекомбинантный альфа 2". Механизм антивирусного действия связан с созданием защитных механизмов в неинфецированых вирусом клетках. При этом изменяются свойства что предотвращает проникновение вируса внутрь клетки.

К биологическим свойствам интерферона относится видовая специфичность, что означает выборочное проявление активности в организме своего гомологического вида. Так, например, интерферон, производимый клетками куриного эмбриона, не может защищать грызунов или других млекопитающих, а интерферон, производимый лейкоцитами человека, не имеет активности в организме животных. Это свойство не является абсолютным и, в отдельных случаях, интерферон гетерологического происхождения может проявлять активность в организме другого вида.

Ампулы интерферона - сейчас такая же принадлежность любой семейной аптечки, как, например, активированный уголь или анальгин. И мы твердо уверены, что это надежный друг, который защитит от вездесущих вирусов, к тому же он абсолютно безвреден, и врачи дают ему только хвалебные рецензии. Так ли это на самом деле? Субъективный взгляд на проблему интерферона высказывает кандидат биологических наук, автор интереснейших проблемных книг серии "Медицина… против медицины" Марк Яковлевич Жолондз.

Крупнейшее событие в медицине и биологии

Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. Надо отдать должное иммунологам: они весьма сдержанно относятся к интерферону в своих публикациях. Это особенно бросается в глаза на фоне безудержного восхваления интерферона в современной медицине.

Интерферон - далеко не самая сильная часть иммунной системы.

Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Именно так восприняли это открытие многие авторы специальной и популярной литературы: ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов.

В 1957 г. вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.

Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.

Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.

Интерферон - один из неспецифических факторов иммунитета, факторов защиты постоянства внутренней среды организма, иммунологической защиты гомеостаза.

Интерферон - продукт самого организм а

Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.

Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов. Как известно, организм для защиты от антигенов вырабатывает высокоэффективные антитела. Антитела вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.

Кроме того, антитела "начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Неисчислимые полчища новых вирусов образуются гораздо быстрее, и защитные тела могут просто-напросто не успеть" (А. А. Смородинцев, "Пограничная застава" организма, 1983). Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения, " пока не подтянутся основные защитные силы - антитела, направленные уже непосредственно против вторгшихся вирусов".

Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества к соседним клеткам, мобилизуя их на борьбу с размножающимся вирусом. Интерферон непосредственного воздействия на вирус не оказывает, и это не позволяет вирусу приспособиться к интерферону, выработать против него резистентность (сопротивляемость).

Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на цитоплазматической мембране. Интерферон воздействует на мембраны выделившей его клетки и соседних клеток. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.

Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.

Интерферон - надежная защита от вирусов?

Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Интерферон защищает организм практически от всех вирусов.

Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний, поскольку антитела обычно образуются лишь в конце вирусного заболевания.

В наше время известно около 500 различных вирусов, способных вызывать заболевания человека, в том числе и злокачественные. Создание действенных вакцин против вирусов практически невозможно, так как вирусы легко подвергаются мутациям, в результате которых вакцины перестают действовать.

Интерферон проявляет свое действие по типу катализатора: в процессе контакта с клетками расходуется ничтожно малое его количество. Но интерферон не является катализатором. В специальной литературе можно встретить сообщение о большой потенциальной силе интерферона, о том, что одна его молекула способна защитить от вирусной инфекции несколько тысяч клеток. Подобные заявления абсурдны, так как каждый специальный рецептор на клеточной мембране соединяется, по крайней мере, с одной молекулой интерферона. И эта молекула эффективно сработает только в том случае, если в эту же клетку проникнет вирус.

Вирусы все же хитрее и мобильнее

Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. Вот как рисует картину происходящего в организме известный специалист, доктор медицинских наук А. А. Смородинцев (1983): "Период образования многих тысяч молекул интерферона намного меньше, чем время производства вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оборонительные сооружения". Но ведь это явная фальсификация событий. В действительности наблюдается прямо противоположная картина. В любом руководстве по микробиологии можно найти красочное описание размножения вирусов, при котором из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый.

Вирусы - это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!

А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет". Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Специалисты же продолжают выстраивать нереальные перспективы победы над гриппом, картины победного шествия интерферона. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами.

Когда интерферон в организме вырабатывается с трудом

Отсутствие значительных успехов в борьбе с вирусными инфекциями при использовании интерферона заставляет специалистов прибегать к оправдательным объяснениям, ссылкам на возраст больных, холодное время года и т. д.

Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. Так, до сих пор неизвестно, присутствует ли в клетке низкомолекулярный белок до проникновения в нее вируса. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.

Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60--65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.

Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.

Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.

Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.

Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.

Увы, интерферон небезобиден

В специальной литературе ценность интерферона как лечебного препарата усматривается в его полной безвредности для организма даже в очень больших дозах. Однако в больших дозах интерферон не безвреден. Полную безвредность интерферона для организма опровергает А. Балаж (1987): "...Следует упомянуть о широко известных интерферонах. Вскоре после открытия интерферона ученые поняли, что наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять пролиферацию (разрастание. -- М. Ж.) клеток... Если приложить много усилий, можно использовать его противоопухолевую активность. Но, к сожалению, он подавляет пролиферацию клеток всех типов, без разбора".

Что касается антивирусной активности интерферона, то, как уже говорилось выше, она проявляется не сразу, а лишь через несколько часов после того, как вирус воздействует на клетку. За это время вирус успевает основательно закрепиться в организме, размножаясь очень быстро и опережая действие интерферона.

Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.

Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.

И часто малоактивен…

Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Необходимо увеличение активности во многие сотни раз. Лучшие образцы интерферона массового производства имеют такую активность.

А. Балаж (1987) об интерфероне: "Это не однородное вещество, а группа веществ, молекулярная масса которой укладывается в интервале от 1,2 х 104 до 6,7 х 104. Хотя интерферон и был открыт в 1957 г., очистить его до гомогенного (однородного. -- М. Ж.) состояния удалось лишь к 1976--1978 гг. Тогда же определили его аминокислотный состав... Когда интерферон открыли, из 1 мл суспензии клеток извлекали всего 10 МЕ интерферона, а теперь -- 100 000!"

Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому, как это делается с экзогенным интерфероном. Поиск препаратов-индукторов (интерфероногенов), в том числе синтетических имитаторов вирусов, не привел к получению веществ, пригодных для медицинской практики.

Вне организма человека экзогенный интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток. В специальной литературе приводились сведения, что для получения одной дозы интерферона приходится расходовать до 1 л донорской крови. Разработаны способы очистки интерферона от балластных белков и получения концентрированного высокоактивного интерферона, который несколько более успешно применяется как лечебное и профилактическое средство.

Ставится задача увеличения продолжительности действия интерферона. Эффект его кратковремен, препарат приходится вводить многократно на протяжении курса лечения, и это не позволяет использовать его в достаточно широкой практике. Стимуляция выработки интерферона в организме безвредными живыми вакцинами полиомиелита, гриппа, свинки продолжается всего 5--7 дней.

Миф об антирадиационной панацее

Появилось сообщение профессора Г. Д. Засухиной, (1985), о том, что интерфероны защищают человеческие клетки, культивированные в пробирке, от действия быстрых нейтронов и от гамма-излучения. Клетки, предварительно обработанные интерфероном даже в невысоких концентрациях, не только выживают после облучения, но и почти полностью предотвращается вредное действие быстрых нейтронов на структуру их хромосом. Так, в наши дни представляется возможным создать сенсацию об антирадиационной панацее. Казалось бы, теперь достаточно обработки интерфероном - и человеку не грозит радиация. Или, еще того проще - человек заразился гриппом, и ему уже не страшна никакая радиация. На кого рассчитаны подобные научные мифы?

Материал предоставлен главным редактором журнала "Целительные силы"

Ириной Филипповой